| 晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制 |
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| 引用本文： | 杨硕,翟东旭,王广友,徐望舒,赵然,李国忠,金连弘,李呼伦. 晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制[J]. 中风与神经疾病杂志, 2007, 24(2): 169-172 |
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| 作者姓名： | 杨硕 翟东旭 王广友 徐望舒 赵然 李国忠 金连弘 李呼伦 |
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| 作者单位： | 1. 哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室,黑龙江,哈尔滨,150081
2. 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科,黑龙江,哈尔滨,150001 |
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| 摘 要： | 目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 （1）大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧（P＜0.01）,脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异（P＜0.05）;（2）OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B（P＜0.01）;阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降（P＜0.01）.结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.
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| 关 键 词： | 晚期糖基化终产物受体 脑缺血 TNF-α |
| 文章编号： | 1003-2754(2007)02-0169-04 |
| 修稿时间： | 2006-09-18 |
Role of receptor for advanced glycation end products (RAGE) in brain ischemia injury and its mechanisms |
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| YANG Shuo, ZHAI Dong-xu, WANG Guang- you,et al.. Role of receptor for advanced glycation end products (RAGE) in brain ischemia injury and its mechanisms[J]. Journal of Apoplexy and Nervous Diseases, 2007, 24(2): 169-172 |
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| Authors: | YANG Shuo ZHAI Dong-xu WANG Guang- you et al. |
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| Affiliation: | Heilongjiang Provincial Key Laboratory of Neurobiology,Harbin 150081 ,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | S100B |
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