| 摘 要： | 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法人脐带静脉血管内皮细胞HUVEC-12分为对照组、ox-LDL组、实验1组、实验2组、实验3组。ox-LDL组、实验1组、实验2组、实验3组细胞分别用ox-LDL诱导处理,实验1组、实验2组、实验3组用不同浓度(5μmol/L、15μmol/L、30μmol/L)的p38MAPK抑制剂预处理。Western blot测定各组细胞中p38MAPK磷酸化水平,二硝基苯肼法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化法分别测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,流式细胞术测定各组细胞凋亡情况,Western blot法测定各组细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平,比色法测定培养液中一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定培养液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果 ox-LDL组细胞中p38MAPK磷酸化水平明显高于对照组(P0.05)。实验1组、实验2组、实验3组细胞中p38MAPK磷酸化水平明显低于ox-LDL组(P0.05)。ox-LDL组培养液中LDH、MDA含量明显升高,匀浆液中SOD水平明显降低,Caspase-3介导的细胞凋亡明显增多,培养液中NO含量明显降低,同时培养液中ICAM-1、IL-1β含量明显升高,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P0.05)。实验1组、实验2组、实验3组细胞培养液中LDH、MDA含量明显降低,匀浆液中SOD水平明显升高,Caspase-3介导的细胞凋亡明显减少,培养液中NO含量明显升高,同时培养液中ICAM-1、IL-1β含量明显降低,与ox-LDL组相比,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 ox-LDL诱导血管内皮细胞p38MAPK磷酸化,而抑制p38MAPK后可以减少ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤,减少细胞凋亡。
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