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低剪切力通过激活Akt信号和增加活性氧簇诱导人血管内皮细胞凋亡(英文)
作者姓名:张俊霞  王志梅  左广峰  李冰  张俊杰  田乃亮  陈绍良
作者单位:张俊霞 (南京医科大学附属南京市第一医院心内科,江苏南京,210006);王志梅 (南京医科大学附属南京市第一医院心内科,江苏南京,210006);左广峰 (南京医科大学附属南京市第一医院心内科,江苏南京,210006);李冰 (南京医科大学附属南京市第一医院心内科,江苏南京,210006); 张俊杰 (南京医科大学附属南京市第一医院心内科,江苏南京,210006); 田乃亮 (南京医科大学附属南京市第一医院心内科,江苏南京,210006); 陈绍良 (南京医科大学附属南京市第一医院心内科,江苏南京,210006);
基金项目:National,Natural,Science,Foundation,of,China(项目编号:81270191)Natural,Science,Foundation,of,Jiangsu,Province(BK,2009044).国家自然科学基金(项目编号:81270191)江苏省自然科学基金(项目编号:BK2009044)
摘    要:目的探讨低剪切力(LSS)对人血管内皮细胞(ECs)凋亡的影响。方法平行板流室对体外培养的ECs施加2 dyne/cm2LSS 120 min,观察施加LSS前后ECs凋亡及活性氧簇的变化,并观察施加LSS后不同时间点(0,5,15,30,60,120 min)Akt激酶活性变化。细胞凋亡采用形态学变化、DAPI染色和TUNEL方法检测。细胞内活性氧簇采用dihydroethidium和mitoSOX检测。Western blot检测Akt激酶活性。结果施加2 dyne/cm2LSS后120 min,ECs脱落并出现凋亡。施加LSS后不同时间点Akt Ser473和Thr308位点活性增加,2 dyne/cm2LSS作用120 min后ECs线粒体及胞浆水平活性氧簇产生增加。结论 Akt活化与活性氧簇积累参与LSS诱导的EC凋亡。

关 键 词:低剪切力  人血管内皮细胞  凋亡  Akt信号通路
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