TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法: 体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α（20、40、60、80、100 μg/L）干预组，用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量，MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力，ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量，免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果: TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成，20、40、60、80 μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21（P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍（均P<0.01)，蛋白合成分别增加27.8%（P<0.05）、38.9%、46%和66.7%（均P<0.01），而LDH含量差异无显著性。100 μg/L TNF-α组与对照组比较，心肌细胞活力降低18.5%（P<0.01）、蛋白合成降低18.3%（P<0.01）及心肌LDH生成增加1.48倍（P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌，与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍（均P<0.01）。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论: TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生，引起心肌细胞活力、蛋白合成改变，AT1受体表达上调，可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。