| FKN刺激人单个核细胞Akt活化及Akt活化与PI3K、NF-κB的关系 |
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| 引用本文： | 侯文丽,孙健,郑柳颖.FKN刺激人单个核细胞Akt活化及Akt活化与PI3K、NF-κB的关系[J].第二军医大学学报,2009,30(11):1325-1327. |
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| 作者姓名： | 侯文丽 孙健 郑柳颖 |
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| 作者单位： | 1. 吉林大学第一医院干部病房,长春,130021
2. 吉林大学第二医院心内科,长春,130041
3. 天津市第五中心医院心内科,天津,300450 |
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| 摘 要： | Fractalkine(FKN)是新发现的一种在动脉粥样斑块中过量表达的趋化因子,与其受体CX3CR1结合,介导白细胞黏附和趋化以及血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移,并刺激炎症因子的表达和血小板的活化,因此被认为参与介导动脉粥样硬化(AS)的炎症反应。蛋白激酶B(PKB,又名Akt)是与炎症和白细胞的趋化过程密切相关的信号分子,通过介导白细胞的黏附和趋化、VSMC的迁移及血小板的活化而在AS的形成和进展中发挥作用。关于FKN/CX3CR1的信号转导机制目前尚不明确,本实验的前期工作已经证实,FKN可以刺激人外周血单个核细胞NF-κB信号分子的活化1,2],本次通过研究FKN可否刺激人外周血单个核细胞Akt活化,以及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、NF-κB与Akt活化的关系,进一步探讨FKN的信号转导机制。
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| 关 键 词： | 蛋白激酶B NF-κB 卡托普利 |
| 收稿时间： | 2008/12/11 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2009/10/18 0:00:00 |
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