| 摘 要： | 变异型与稳定型心绞痛相比，Ｐ＜０．０５。ＥＴ是由血管内皮细胞产生和释放的一种强烈的收缩血管平滑肌的多肽物质，ＥＴ参与了心肌缺血、高血压、休克、脑卒中等疾病的发病过程。本文结果表明冠心病患者血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）．冠状动脉粥样硬化的各种危险因子首先使内皮细胞损伤，继而活化的血小板粘附于损伤处并释放出生长因子，这种生长因子可能包括内皮细胞产生的具有促有丝分裂作用的缩血管肽，而内皮素也可能是一种生长因子［１］，是血管平滑肌的增殖因子。冠心病时由于血管内皮损伤，产生过量的ＥＴ，促进血管平滑肌的收缩与增殖，因此内源性ＥＴ可能作为增殖因子参与了冠状动脉粥样硬化的形成，可能是动脉粥样硬化的标志物之一［２］。本文结果与上述报告相符。本文观察到变异型心绞痛与稳定型心绞痛患者ＥＴ水平差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＥＴ虽有强烈的冠状动脉收缩作用和心肌损害作用，但在机体内，与内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）和前列环素（ＰＧＩ２）保持平衡，参与血管张力的调节［３］。由于这种平衡的异常，ＥＴ含量增高，可能成为冠状动脉痉挛，引起变异性心绞痛发作的原因。急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时ＥＴ水平明显升高，本组１７例ＡＭＩ与冠心病心绞痛组比
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