中性粒细胞抑制吞噬细胞U937生成TNF-α

目的：观察免疫活性细胞的相互作用及其对FNF－α生成的影响。方法：分离人中性粒细胞（polymorphonuclearleukocytes，PMN）并与PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养。结果：在LPS作用下U937细胞可产生大量TNF－α。PMN在相同条件下并不产生INF－α。将PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞TNF－α的生成。PMN的抑制作用呈数量依赖性。将两种细胞共处于同一培养体系中并用0．4μm的滤网分开使其不能直接接触，U937细胞产生TNF－α的能力恢复至无PMN时的85％以上。一氧化氮供体硝普钠可轻微提高U937细胞产生TNF－α的能力。但提高的幅度在有或无PMN存在的条件下均相同，与无硝普钢的对照组比较无明显差异（P＞0．05）。经鼠诱导型一氧化氮合酶基因转染的U937对细胞表达一氧化氮合酶的活性，所产生的内源性一氧化氮对PMN的抑制作用无影响。结论：提示PMN并非TNF－α生成细胞。PMN对单核细胞TNF－α的生成有抑制性调节作用。这种抑制作用的机制可能与一氧化氮信息传导通路无关。