白藜芦醇通过Ca2+/Caspase-3途径减轻内质网应激诱导的神经细胞凋亡 |
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作者姓名: | 成秀梅 杨雅 魏楚蓉 高红英 肖凤 李梦军 杨留才 |
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作者单位: | 江苏医药职业学院基础医学部,江苏 盐城 224005;井冈山大学医学部神经退行性疾病和衰老研究中心,江西 吉安 343009 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(31660271);江西省自然科学基金(20181BAB204009);江西省教育厅科技课题(GJJ190544,GJJ190558,GJJ201027,GJJ211014);江苏医药职业学院自然科学基金重点项目(20204102,20214101) |
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摘 要: | 目的:研究白藜芦醇对内质网应激诱导神经细胞凋亡的影响及机制。方法:采用内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)处理PC12细胞,构建内质网应激模型。免疫印迹法检测GRP78蛋白表达,激光共聚焦和Fluo-3/AM检测胞浆钙离子浓度,比色法测定Caspase-3活性,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:白藜芦醇减轻内质网应激诱导剂TG引起的GRP78高表达,阻止内质网应激诱导的钙超载。白藜芦醇和钙离子螯合剂BAPTA均抑制内质网应激诱导的Caspase-3活化和神经细胞凋亡。结论:白藜芦醇可能通过Ca2+/Caspase-3途径抑制内质网应激诱导的神经细胞凋亡。
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关 键 词: | 白藜芦醇 内质网应激 Caspase-3 胞浆钙离子浓度 |
收稿时间: | 2022-10-19 |
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