钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用 |
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作者姓名: | 蔡少艾 刘念 张存泰 吕家高 阮燕菲 周仑 全小庆 阮磊 |
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作者单位: | 1. 华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科,湖北武汉,430030 2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,湖北武汉,430030 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助课题 |
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摘 要: | 目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型。在此基础上应用KN-93(1μmol/L)和KN-92(1μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响。结果在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功。KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20。结论CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一。
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关 键 词: | 心血管病学 儿茶酚胺敏感性室性心动过速 钙调蛋白激酶Ⅱ 晚期后除极 触发活动 膜片钳技术 |
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