利多卡因通过调控STAT3对小儿急性髓系白血病细胞增殖、凋亡的分子机制

目的:探讨利多卡因对小儿急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:用终浓度分别为0.2 mmol/L,0.5 mmol/L,0.75 mmol/L的利多卡因处理AML细胞HL-60和K562,以未经任何处理的正常细胞作为对照组(Con组);将si-NC,si-STAT3转染至HL-60细胞,记为si-NC组、si-STAT3组;将pc DNA3.1,pc DNA3.1-STAT3转染至HL-60细胞后用0.5mmol/L的利多卡因处理,分别记为LID0.5mmol/L+pc DNA3.1组、LID0.5mmol/L+pc DNA3.1-STAT3组,转染均采用脂质体法。蛋白质印迹法检测蛋白质表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:利多卡因抑制Cyclin D1和Bcl-2的表达,促进p21和Bax的表达;抑制细胞HL-60和K562的增殖,促进细胞凋亡。利多卡因还抑制STAT3的表达,抑制STAT3表达可抑制细胞HL-60增殖,促进细胞凋亡。STAT3过表达逆转了利多卡因对细胞HL-60的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:利多卡因可抑制细胞HL-60的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控STAT3有关,或可为AML的治疗提供新思路和新靶点。