| 摘 要： | 目的 观察鲎抗脂多糖因子 (L AL F)对 D-氨基半乳糖增敏的小鼠败血症休克是否具有保护作用 ,以及 L AL F对内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO)和白介素- 10 (IL- 10 )的影响。 方法 小鼠腹腔注射 E.coli O5 5∶ B5脂多糖 (L PS)及 D-氨基半乳糖建立败血症休克模型。治疗组小鼠接受 L AL F与 L PS预混合液 ,或 L AL F在 L PS攻击 3h后给予 ;对照组分别给予单独 L PS或在 L PS攻击 3h后给予实验缓冲液。体外实验 :用培养液 RPMI16 4 0收集小鼠腹腔巨噬细胞 ,分别给予单独 L PS、L AL F与 L PS预混合液处理 ,以及 L AL F在 L PS孵育 30 min、12 0 min后给予 ,在间隔不同时间后 ,收集培养上清 ,分别用比色法和 EL ISA法检测NO及 IL - 10浓度。 结果 体内实验表明 ,L AL F与 L PS体外预混合后可明显改善小鼠的生存率 ,L AL F在 L PS攻击之后给予仍有一定的保护作用。体外实验表明 ,L AL F可明显降低 L PS诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放 NO,这种抑制效应以 L AL F与 L PS体外预混合时最强 ,并呈剂量依赖关系。同时还发现 L AL F的抑制效应较另一内毒素中和蛋白 -多粘菌素 B(PMB)强。与 NO不同 ,无论 L AL F是与 L PS预混合还是在 L PS孵育之后加入 ,L AL F均能增加 L PS诱导 IL-10的生成。在相同浓
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