激肽原酶对低氧高二氧化碳模型大鼠肺动脉高压的影响

目的观察激肽原酶对低氧（O2）高二氧化碳（CO2）模型大鼠肺动脉高压的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（Nc组），低O2高CO24周＋0．9％氯化钠溶液（HH组），低O2高CO24周＋激肽原酶组（HC组），每组10只。HH组与HC组饲养于氧舱中，舱内O2浓度为9％～11％，CO2为5％～6％，q8h，每周6d，共4周，其余时间饲养条件与Nc组相同。自第4周开始，进氧舱前：Hc组经尾静脉注射激肽原酶，每次剂量为1．6×10^-2PNA·kg^-1：HH组注射0．9％氯化钠溶液1mL；共6d。第4周末，经颈外静脉插管测量3组肺动脉压；免疫组化、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织eNOS和eNOSmRNA的表达。结果与NC组比较：HH和HC组的mPAP升高（P〈0．01）；HH组的右心室与左心室＋室间隔质量之比[RV／（LV＋S）]升高（P〈0．01）；HH和HC组的肺小动脉苫壁面积／管腔总面积比值（WA／TA）、肺小动脉中膜厚度（PAMT）增高（P〈0．01）；肺小动脉及支气管eNOS表达降低；肺组织eNOSmRNA表达降低（P〈0．01）。与HH组比较：HC组mPAP降低（P〈0．01）；RV／（LV＋S）降低（P〈0．01）；WA／TA和PAMT降低（P〈0．01）；肺小动脉及支气管eNOS表达增高；肺组织eNOSmRNA表达增高（P〈0．01）。结论激肽原酶上调肺组织eNOSmRNA表达，改善肺血管的重构，降低慢性低O2高CO2模型的大鼠肺动脉高压。

Effects of Kallikrein on Pulmonary Arterial Hypertension in Rats Induced by Chronic Hypoxic Hypercapnia