| 摘 要： | 目的探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心室功能和心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,右美托咪定组(D组),右美托咪定+育亨宾组(D+Y组)和对照组(IR组),D组给予右美托咪定5μg·kg-1·h-1预处理1h,D+Y组静脉注射育亨宾1mg/kg,10min后按5μg·kg-1·h-1输注右美托咪定1h;IR组仅输注等量生理盐水,建立Langendorff缺血-再灌注模型,每10分钟测定左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、下降速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP)。60min后取下心脏并以TUNEL检测心肌细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2mRNA,Bax mRNA的表达。结果与D组比较,再灌注后不同时点IR组和D+Y组大鼠LVDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA表达明显降低、LVEDP、Bax mRNA表达明显升高(P0.05)。IR组和D+Y组LVDP、LVEDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA和Bax mRNA表达差异均无统计学意义。IR组细胞阳性率为(36.1±9.2)%、D+Y组为(38.2±6.5)%,明显高于D组为(24.0±8.3)%(P0.05),而IR组和D+Y组细胞阳性率差异无统计学意义。结论右美托咪定预处理可以显著改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的心室功能,并且可能通过调控凋亡基因Bcl-2mRNA和促凋亡基因BaxmRNA的表达,减少心肌细胞凋亡。
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