| 姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究 |
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| 作者姓名： | 汪军兵 龚正 董军 行妍妍 谢赛 邓钦莹 唐红梅 潘锐 熊国吟 |
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| 作者单位： | 1. 暨南大学医学院病理生理学教研室;国家中医药管理局重点实验室;暨大-港大脑功能与健康联合实验室
2. 暨南大学附属第一医院骨科,广东广州,510632 |
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| 基金项目： | 广东省自然科学基金,广东省科技计划项目,广州科技计划项目,国家自然科学基金 |
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| 摘 要： | 目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。
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| 关 键 词： | 姜黄素 PC12细胞 放线菌素D 肿瘤坏死因子α 凋亡 |
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