炎症干扰PPARγ-LXRα-ABCA1途径介导的肾小球系膜细胞胆固醇外流 |
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引用本文: | 陈昱杨,陈曜,赵蕾,李青,阮雄中,陈压西.炎症干扰PPARγ-LXRα-ABCA1途径介导的肾小球系膜细胞胆固醇外流[J].中国病理生理杂志,2010,26(12):2400-2404. |
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作者姓名: | 陈昱杨 陈曜 赵蕾 李青 阮雄中 陈压西 |
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作者单位: | 1. 重庆医科大学教育部感染性疾病分子生物学重点实验室脂质研究中心, 重庆 400016;
2. Center for Nephrology, Royal Free and University College Medical School, University College London, Royal Free Campus, London, UK |
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基金项目: | 国家自然科学基金,重庆市自然科学基金重点资助项目,重庆市教委科学技术研究资助项目 |
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摘 要: | 目的:观察炎症能否干扰过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)-肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径介导的人肾小球系膜细胞(HMCs)的胆固醇外流。方法:将HMCs分为4组:对照组、高脂组细胞给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)处理]、炎症组细胞给予20μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理]、联合干预组(细胞给予20μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理)。采用实时定量PCR和W esternb lotting方法检测PPARγ、LXRα和ABCA1的mRNA及蛋白表达水平。用3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量。用油红O染色法及化学酶促-比色法观察HMCs中脂质积聚情况。结果:与对照组相比,高脂组PPARγ、LXRα和ABCA1 mRNA及蛋白的表达明显增加,单纯的炎症刺激可下调它们的表达,而联合干预组中上述各基因和蛋白表达量比高脂组明显下降。胆固醇外流测定结果显示:与对照组相比,高脂组胆固醇外流量增加,而炎症组胆固醇外流量降低,联合干预组比高脂组胆固醇外流量明显减少。油红O染色提示联合干预组细胞内脂质积聚明显高于其余3组。细胞内胆固醇含量测定亦显示炎症能进一步加重胞内脂质积聚。结论:炎症因子可通过抑制PPARγ-LXRα-ABCA1表达导致HMCs胆固醇外流减少,加重细胞内脂质积聚。
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关 键 词: | 炎症 核受体 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 人肾小球系膜细胞 胆固醇外流 |
收稿时间: | 2010-06-28 |
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