| 趋化因子CXCL1通过整合素β1调控胃癌转移的机制研究 |
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| 引用本文： | 魏哲威,张常华,何裕隆.趋化因子CXCL1通过整合素β1调控胃癌转移的机制研究[J].中华普通外科学文献（电子版）,2020,14(4):248-252. |
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| 作者姓名： | 魏哲威 张常华 何裕隆 |
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| 作者单位： | 1. 510080 广州，中山大学附属第一医院胃肠外科中心
2. 518000 深圳，中山大学附属第七医院消化病中心
3. 510080 广州，中山大学附属第一医院胃肠外科中心；518000 深圳，中山大学附属第七医院消化病中心 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目(81702325); 广东省自然科学基金项目(2017A030310565); 中山大学青年教师培育项目(20ykpy68) |
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| 摘 要： | 目的探讨过表达趋化因子CXCL1促进胃癌细胞迁移及相关分子机制。
方法应用胃癌细胞株（SGC-7901、BGC-823），重组慢病毒方法构建过表达CXCL1细胞株，siRNA敲低胃癌细胞表达整合素β1（integrin β1）。Western blotting法检测CXCL1、integrin β1、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、FAK、SRC和ERK的表达，Transwell实验评估胃癌细胞的迁移能力。
结果过表达CXCL1的SGC-7901和BGC-823细胞中integrin β1表达水平高于对照细胞，siRNA干扰CXCL1表达后，胃癌细胞integrin β1表达水平下降。外源性CXCL1分别增强SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力（2.40±0.44）倍（P=0.002）和（2.08±0.30）倍（P=0.001）。此外，CXCL1还增强FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。integrin β1-siRNA可以阻断CXCL1所引起的SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力增强（P<0.05）及FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。CXCL1调控SGC-7901和BGC-823细胞的MMP-2、MMP-9表达，而敲低integrin β1后MMP-2、MMP-9表达随之下调。MMP抑制剂GM6001抑制7901-CXCL1和823-CXCL1细胞的迁移能力（P<0.05）。
结论CXCL1通过integrin β1激活FAK-SRC-ERK通路和调控MMP-2、MMP-9的表达，最终调控胃癌细胞迁移。
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| 关 键 词： | 胃癌 趋化因子 CXCL1 整合素β1 |
| 收稿时间： | 2020-03-13 |
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