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增强c-Jun氨基末端激酶活性可逆转卵巢癌的顺铂耐药性
引用本文:李芳,苏平平,李鸿,吴逸,成佳景,钱春妹,周健红,童晓文,马丁.增强c-Jun氨基末端激酶活性可逆转卵巢癌的顺铂耐药性[J].肿瘤,2008,28(10).
作者姓名:李芳  苏平平  李鸿  吴逸  成佳景  钱春妹  周健红  童晓文  马丁
作者单位:1. 同济大学附属第十人民医院妇产科,上海,200072
2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科,武汉,430030
基金项目:国家自然科学基金,上海市科技发展基金
摘    要:目的: 探讨卵巢癌的顺铂(cisplatin,CDDP)耐药以及如何促使其逆转的机制.方法:将携带c-Jun氨基末端激酶1(c-Jun NH2-terminal kinase 1,JNK1)显性突变体的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn及表达野生型JNK1的质粒pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt分别转染卵巢癌A278细胞和A2780/DDP耐药细胞株.20 μmol/L CDDP作用后,检测细胞中p-JNK及下游p-c-Jun的表达,观察2株细胞的凋亡率及CDDP作用后2株细胞中Fas/FasL的表达.结果:CDDP作用后A2780细胞中p-JNK及下游p-c-Jun持续表达,而A2780/DDP细胞中仅有短暂表达.pcDNA3(FLAG)-JNK1-dn转染A2780细胞可抑制CDDP诱导的JNK1活性,并使细胞的凋亡率明显低于未转染组(18.3±0.4)% vs (47.3±4.7)%, P <0.01].pcDNA3(FLAG)-JNK1-wt转染可使JNK1持续活化,FasL表达上调,A2780/DDP细胞凋亡率明显高于未转染组(36.9±1.6)% vs (10.9±1.7)%, P <0.01]. 结论:JNK信号转导通路在CDDP诱导的卵巢癌细胞凋亡中起重要作用.野生型JNK1基因转染使A2780/DDP细胞对CDDP的耐药性得到逆转.

关 键 词:卵巢肿瘤  JNK丝裂原活化蛋白激酶类  抗药性  肿瘤  顺铂

Enhancement of the activities of c-Jun NH2 terminal kinase reverses drug resistance of ovarian cancer cells to cisplatin
LI Fang,SU Ping-ping,LI Hong,WU Yi,CHENG Jia-jing,QIAN Chun-mei,ZHOU Jian-hong,TONG Xiao-wen,MA Ding.Enhancement of the activities of c-Jun NH2 terminal kinase reverses drug resistance of ovarian cancer cells to cisplatin[J].Tumor,2008,28(10).
Authors:LI Fang  SU Ping-ping  LI Hong  WU Yi  CHENG Jia-jing  QIAN Chun-mei  ZHOU Jian-hong  TONG Xiao-wen  MA Ding
Abstract:
Keywords:
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