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八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究
引用本文:高峰,谷振勇,平静,王杏云,刘霞,徐锦荣,赵丽,闫玉仙,马丽琴,丛斌,凌亦凌. 八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究[J]. 中国危重病急救医学, 2006, 18(3): 150-153,T0001
作者姓名:高峰  谷振勇  平静  王杏云  刘霞  徐锦荣  赵丽  闫玉仙  马丽琴  丛斌  凌亦凌
作者单位:1. 河北省公安厅法医科
2. 050017,石家庄,河北医科大学法医学与病理生理学教研室
基金项目:教育部科技研究重点资助项目(204016),河北省自然科学基金资助项目(301351)
摘    要:目的探讨八肽缩胆囊紊(CCK-8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子-κB(NF—κB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK-8、CCK受体(CCK—R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK—A受体(CCK—AR)特异性拮抗剂CR-1409、CCKB受体(CCK—BR)特异性拮抗剂CR-2945分别或联合刺激ECV-304细胞1h。用蛋白质免疫印迹法(Western blot)榆测NF-κB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术榆测NF—κB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV-304细胞NF-κB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK-8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK-8的上述抑制效应,其中CR-1409、CR-2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK-AR和CCKBR参与介导了CCK-8对LPS诱导ECV-304细胞NF—κB表达的抑制作用,其中CCK—BR的作用比CCK—AR稍强。

关 键 词:八肽缩胆囊素 内毒素 缩胆囊素受体 核转录因子-κB
收稿时间:2005-10-11
修稿时间:2005-10-112006-01-20

Receptor mechanisms underlying the modulation of lipopolysaccharide-induced nuclear factor-κB expression in vascular endothelial cells by cholecystokinin octapeptide
GAO Feng,GU Zhen-yong,PING Jing,WANG Xing-yun,LIU Xia,XU Jin-rong,ZHAO Li,YAN Yu-xian,MA Li-qin,CONG Bin,LING Yi-ling. Receptor mechanisms underlying the modulation of lipopolysaccharide-induced nuclear factor-κB expression in vascular endothelial cells by cholecystokinin octapeptide[J]. Chinese critical care medicine, 2006, 18(3): 150-153,T0001
Authors:GAO Feng  GU Zhen-yong  PING Jing  WANG Xing-yun  LIU Xia  XU Jin-rong  ZHAO Li  YAN Yu-xian  MA Li-qin  CONG Bin  LING Yi-ling
Affiliation:1.Department of Forensic Medicine and Pathophysiologs, Shijiazhuang 050017, Hebei, China ;2.Department of Forensic Medicine, Public Security Bureau of Hebei Province, Shijiazhuang , Hebei , China
Abstract:
Keywords:
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