Molecular mechanism of a Matijin-su derivative for inhibiting proliferation,invasion and migration of prostate cancer cells北大核心CSCD |
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引用本文: | 吴才鸿,余佳,程莎,李兰兰,徐必学,杨明飞,骆衡.Molecular mechanism of a Matijin-su derivative for inhibiting proliferation,invasion and migration of prostate cancer cells北大核心CSCD[J].中国药理学通报,2023(3):453-462. |
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作者姓名: | 吴才鸿 余佳 程莎 李兰兰 徐必学 杨明飞 骆衡 |
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作者单位: | 1.贵州医科大学药用植物功效与利用国家重点实验室;2.贵州医科大学药学院550025;3.贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室550014;4.贵阳康养职业大学卫生管理系550081; |
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基金项目: | 贵州省科技计划项目(黔科合支撑〔2020〕4Y161号);遵义市科技计划项目(遵市科合成转NS〔2021〕4号)。 |
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摘 要: | 目的探讨马蹄金素衍生物HXL130对前列腺癌PC3细胞的增殖、侵袭及迁移的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测HXL130对PC3细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测对癌细胞凋亡以及对其细胞周期的影响,运用Transwell法检测对癌细胞侵袭与迁移的影响;运用蛋白组学测序技术检测化合物处理癌细胞引起的差异表达蛋白(DEPs),分析DEPs的功能及其调控的相关信号通路,并运用Western blot进行验证。结果PC3细胞成活率随着HXL130浓度和时间的增加而降低,且可明显的诱导细胞凋亡和阻滞G 2期,并可明显的抑制PC3细胞的侵袭和迁移能力;蛋白质组学分析表明,HXL130处理癌细胞引起67个蛋白发生差异表达,包括51个上调蛋白和16个下调蛋白,其主要参与PI3K-AKT、MAPK、细胞凋亡及内质网蛋白处理相关信号通路;Western blot结果研究表明HXL130可明显促进细胞中上述信号通路中的关键蛋白PERK、p-elF2α、CHOP、Bax蛋白表达,抑制Bcl-2、MMP1和VEGF的蛋白表达。结论马蹄金素衍生物HXL130可抑制PC3细胞的增殖和转移,其分子机制主要涉及到PI3K-AKT、MAPK、细胞凋亡及内质网蛋白处理相关信号通路的调控。
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关 键 词: | 马蹄金素衍生物 前列腺癌 细胞凋亡 细胞转移 蛋白质组学 分子机制 |
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