| 黄芪苷Ⅳ通过PI3K/Akt信号通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤 |
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| 引用本文： | 张琦,彭洋,宋君秋,吴艳娜,刘艳霞.黄芪苷Ⅳ通过PI3K/Akt信号通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤[J].中草药,2010,41(6):955-959. |
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| 作者姓名： | 张琦 彭洋 宋君秋 吴艳娜 刘艳霞 |
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| 作者单位： | 天津医科大学基础医学院 药理学教研室，天津300070;天津医科大学基础医学院 药理学教研室，天津300070;天津医科大学基础医学院 药理学教研室，天津300070;天津医科大学基础医学院 药理学教研室，天津300070;天津医科大学基础医学院 药理学教研室，天津300070 |
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| 摘 要： | 目的研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达。结果与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用。结论黄芪苷Ⅳ部分通过PI3K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。
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| 关 键 词： | 黄芪苷Ⅳ H2O2 H9c2 细胞凋亡 PI3K/Akt LY294002 |
| 收稿时间： | 2009/11/23 0:00:00 |
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