| 5-杂氮-2'-脱氧胞苷抑制人鼻咽癌CNE细胞生长的机制 |
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| 引用本文： | 张松,孔维佳,郭长凯,王彦君,陈雄.5-杂氮-2''-脱氧胞苷抑制人鼻咽癌CNE细胞生长的机制[J].华中科技大学学报(医学版),2006,35(6):795-798. |
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| 作者姓名： | 张松 孔维佳 郭长凯 王彦君 陈雄 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科,武汉,430022 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金;教育部高等学校博士学科点专项科研基金 |
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| 摘 要： | 目的 探讨5-杂氮-2‘-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点.方法 用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响.用甲基化特异性PCR(MSP)分析死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA、蛋白的表达情况及细胞凋亡和细胞周期的变化.结果 从CNE细胞生长曲线知各浓度的5-Aza-CdR对细胞生长均有抑制作用.未经5-Aza-CdR处理的CNE细胞中DAPK基因CpG岛过甲基化,且DAPK mRNA不表达.经5-Aza-CdR处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,用药组的细胞中均有DAPK mRNA表达,且表达随药物浓度增高而增强.免疫细胞化学结果显示,经药物处理后的CNE细胞中DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达.流式细胞分析结果显示,药物处理后细胞凋亡率明显增加,且G0/G1期细胞增加,G2/M期减少.结论 5-Aza-CdR对体外培养的鼻咽癌细胞生长增殖的抑制作用,可能是由于其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因重新表达的结果.
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| 关 键 词： | 5-杂氮-2‘-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 CNE细胞系 甲基化 |
| 修稿时间： | 2005年8月30日 |
Mechanism of 5-Aza-2'-deoxycytidine Inhibiting the Growth of CNE Cell Line |
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