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阻断CD28-CD86共刺激途径抑制小鼠气道炎症的研究
引用本文:张云志,陈萍,赵海涛,孙丽,马晓锋,迟秀丽,马壮.阻断CD28-CD86共刺激途径抑制小鼠气道炎症的研究[J].免疫学杂志,2004,20(4):326-327.
作者姓名:张云志  陈萍  赵海涛  孙丽  马晓锋  迟秀丽  马壮
作者单位:1. 解放军210医院急诊科工作,大连,116021
2. 沈阳军区总医院呼吸内科,辽宁,沈阳,110016
基金项目:全军十五面上科研基金 (0 1MA0 0 1 )
摘    要:TH2淋巴细胞及其分泌的细胞因子在哮喘发病过程中起关键作用。T细胞激活需要由APC表面的共刺激分子与T细胞表面的共刺激分子受体结合形成的共刺激信号。已经公认T淋巴细胞表面的CD28/CTLA4与APC表面的B7-1(CDS0)、B7-2(CD86)是产生共刺激信号的主要分子。本实验旨在探讨抗CD86单克隆抗体对小鼠哮喘模型气道炎症的影响。

关 键 词:哮喘  共刺激途径  抗原  CD86
文章编号:1000-8861(2004)04-0326-02
修稿时间:2003年9月25日

Inhibitory effect of CD28-CD86 blockade on airway inflammation in a murine asthma model
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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