银杏叶提取物制剂对脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激反应及凋亡因子调节作用

目的探究银杏叶提取物(EGb)制剂对脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激反应及凋亡因子调节作用。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注模型(MCAO),分为4组,空白对照(假手术)组、模型组、低浓度银杏叶提取物制剂组(50 mg/kg EGb组)、高浓度银杏叶提取物制剂组(100 mg/kg EGb组)。空白对照组和模型组注射等量的生理盐水,术后1 d静脉注射上述浓度的EGb后连续3 d腹腔注射上述浓度的EGb,1次/d。使用序贯法治疗后,使用mNSS神经功能缺损评分评价大鼠神经功能;取脑组织测定脑梗死面积,计算脑梗死率;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量;使用Westen Bolt检测大鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果 mNSS神经功能缺损评分结果显示,模型组评分显著高于空白对照组、低浓度银杏叶提取物制剂组和高浓度银杏叶提取物制剂组,高浓度银杏叶提取物制剂组显著低于低浓度银杏叶提取物制剂组,差异有统计学意义(P 0. 05);相比空白对照组,模型组大鼠脑梗死面积百分比、ROS水平、MAD水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著升高,GPX水平、SOD水平、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05);相比模型组,银杏叶提取物制剂组大鼠脑梗死面积百分比、ROS水平、MAD水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著降低且高浓度银杏叶提取物制剂组显著低于低浓度银杏叶提取物制剂组,GPX水平、SOD水平、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,且高浓度银杏叶提取物制剂组显著高于低浓度银杏叶提取物制剂组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论银杏叶提取物制剂序贯治疗可显著降低脑梗死缺血再灌注损伤大鼠体内氧化应激反应和凋亡因子,缓解脑梗死损伤,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。