银杏内酯K减轻氧糖剥夺对心肌细胞的坏死性凋亡研究

目的探讨银杏内酯K对心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞暴露于氧糖剥夺(OGD)条件下,体外模拟缺血缺氧模型。暴露于OGD 4 h后,给予不同浓度(12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)的银杏内酯K孵育H9C2细胞1 h。对照组细胞仅在OGD实验时换为高糖DMEM,不做其他处理。培养结束后检测H9C2细胞的细胞活力、活性氧(ROS)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光实时定量PCR检测H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的表达水平。结果与对照组相比,银杏内酯K能显著提高细胞活力,且呈剂量依赖性。与对照组相比,OGD组ROS含量显著增加(P 0. 05),不同浓度12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml的银杏内酯K处理H9C2细胞1 h,可显著减少各组细胞内ROS含量,抑制各组细胞凋亡,显著降低H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的mRNA表达水平(P 0. 05),且呈剂量依赖性。结论银杏内酯K对体外模拟的心肌缺血具有保护作用,其作用机制与通过抑制ROS诱发的p38和JNK激活所致凋亡通路有关。