丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用

目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P 0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P 0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P 0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。