| 摘 要： | 目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2gene,Bcl-2)、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法采用自制CIH系统对SD大鼠进行干预,然后采用Zea Longa等方法制备局灶性脑缺血再灌动物模型。将42只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=12)、CIH 4周组(n=12)、CIH8周组(n=12),光镜观察受损脑组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况。结果 TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区。CIH8周组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分、脑细胞凋亡数高于模型组和CIH 4周组(均P0.05)。与模型组比较,CIH8周组Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),Bax蛋白表达增强(P0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P0.05),CIH4周组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦较模型组降低(P0.05)。而CIH8周组和CIH4周组间Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比较无统计学差异(P0.05)。结论 (1)CIH可增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积。(2)随CIH时间延长,大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控。
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