幼年大鼠交感神经损伤后血管紧张素受体功能及表达的变化

目的观察交感神经损毁对大鼠血管紧张素受体的功能与表达水平的影响。方法6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）损毁新生雄性Wistar大鼠的交感神经末梢，11周后检测下列指标：①血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）升血压和缩血管的作用，②心肌AngⅡ1型受体（angiotensin Ⅱtype 1 receptor，AT1R）与[^3H]-AngⅡ的亲和力，③血管平滑肌AT1R mRNA的表达水平。结果幼年损毁大鼠交感神经，大鼠成年后AngⅡ引起的升血压和缩血管作用显著增强，血管平滑肌AT1R mRNA表达水平升高，心肌AT1R饱和曲线明显上升，受体数量（Bmax）增加，亲和指数（KD）未发生明显变化。结论幼年损毁大鼠交感神经，可使血管平滑肌AT1R表达增强，进而导致AngⅡ引起的升高血压和收缩血管作用显著增强，这可能是幼年损毁交感神经后大鼠维持正常血压心率的重要原因之一。