LncRNA SNHG12靶向结合miR-206对甲状腺乳头状癌增殖、凋亡及AKT3蛋白的作用机制CSCD

目的 研究lncRNA SNHG12靶向结合miR-206对甲状腺乳头状癌增殖、凋亡及AKT3蛋白的作用机制。方法选取2020年1月～2021年1月于新乡市中心医院接受治疗的甲状腺乳头状癌患者的癌组织与癌旁组织标本各10例作为研究对象。将甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1细胞分成3组：实验组（TPC-1常规培养无处理组）、转染组（SNHG12基因沉默组）和对照组（转染不相关序列组）。RT-PCR检测lncRNA SNHG12、miR-206水平，CCK-8检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，免疫印迹检测AKT3，双荧光素酶报告检测lncRNA SNHG12靶向miR-206，双荧光素酶报告检测向miR-206靶向AKT3。结果 lncRNA SNHG12在甲状腺乳头状癌组织中的表达量高于癌旁组织（t=11.240,P<0.05）,miR-206在甲状腺乳头状癌组织中的表达量低于癌旁组织（t=6.795,P<0.05）。lncRNA SNHG12在正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中的表达水平最低，在TPC-1中的表达量高于在K1、BCPAP细胞中的表达（t=5.753,P<0.05）。miR-206在正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中的表达水平最高，在TPC-1细胞中的表达低于在K1、BCPAP细胞中的表达（t=11.000,P<0.05）。与对照组相比，转染组lncRNA SNHG12表达水平、细胞凋亡率、AKT3蛋白表达降低（t=5.306,P <0.05;t=19.850,P <0.001;t=12.440,P <0.001），而miR-206表达升高（t=2.504,P<0.05），转染组在24、48、72 h的细胞增殖低于对照组（F=42.000、69.740、52.510,P<0.01）。结论 低表达的lncRNA SNHG12通过靶向上调miR-206表达、抑制AKT3蛋白，从而抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖并促进其凋亡。