共轭亚油酸通过PPARγ通路调控小胶质细胞的炎症表型

目的：探究共轭亚油酸（CLA）对脂多糖（LPS）刺激的小胶质细胞炎症表型转化的作用及机制。方法：①体外构建LPS刺激的小胶质细胞炎症模型，给予CLA处理24 h。②PPARγ抑制剂GW9662处理小胶质细胞炎症模型，同时给予CLA处理。采用实时荧光定量PCR，免疫荧光的方法探究小胶质细胞的炎症表型转化。结果：①与对照组相比，LPS刺激小胶质细胞后，促炎分子IL-6、iNOS、IL-1β和TNF-α转录水平较对照组显著上调（均 P＜0.05）；小胶质细胞内促炎标志物 CD16/32 蛋白水平明显升高（P＜0.05），抗炎标志物CD206水平明显降低（P＜0.05）。②与单纯LPS刺激相比，给予CLA处理后，小胶质细胞促炎基因被下调（均P＜0.05），而抗炎基因上调（均P＜0.05）。③给与PPARγ抑制剂处理后，与CLA处理组相比，小胶质细胞的促炎基因表达明显上调（均 P＜0.05），抗炎基因表达明显下调（均 P＜0.05）。结论：CLA 可能通过激活PPARγ通路调控小胶质细胞由促炎表型向抗炎表型转化。