| EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性 |
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| 引用本文： | 刘啸白,刘丽波,陈方周,刘云会,薛一雪,李振,李志清,商秀丽.EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性[J].中国药理学通报,2015(3):351-356. |
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| 作者姓名： | 刘啸白 刘丽波 陈方周 刘云会 薛一雪 李振 李志清 商秀丽 |
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| 作者单位： | 中国医科大学96期七年制;中国医科大学基础医学院神经生物教研室;中国医科大学附属盛京医院神经外科;中国医科大学附属一院神经内科 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(No 81172197,81171131,81100893,81272564,81272795,81372484,81372682,81402573);辽宁省科技计划项目(No 2012225016);沈阳市科学技术计划项目(No F11-264-1-15,F12-277-1-05,F13-318-1-16,F13-318-1-19,F13-220-9-15) |
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| 摘 要： | 目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。
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| 关 键 词： | 内皮-单核细胞激活多肽 血肿瘤屏障 胶质瘤 LKB1 AMPK mTORC1 |
EMAP-Ⅱ increases the permeability of BTB by LKB1/AMPK/mTOR signal pathway |
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| LIU Xiao-bai;LIU Li-bo;CHEN Fang-zhou;LIU Yun-hui;XUE Yi-xue;LI Zhen;LI Zhi-qing;SHANG Xiu-li.EMAP-Ⅱ increases the permeability of BTB by LKB1/AMPK/mTOR signal pathway[J].Chinese Pharmacological Bulletin,2015(3):351-356. |
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| Authors: | LIU Xiao-bai;LIU Li-bo;CHEN Fang-zhou;LIU Yun-hui;XUE Yi-xue;LI Zhen;LI Zhi-qing;SHANG Xiu-li |
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| Institution: | LIU Xiao-bai;LIU Li-bo;CHEN Fang-zhou;LIU Yun-hui;XUE Yi-xue;LI Zhen;LI Zhi-qing;SHANG Xiu-li;The 96th Class,Clinical Medicine of Seven-year Program,China Medical University;Dept of Neurobiology,College of Basic Medicine,China Medical University;Dept of Neurosurgery,Shengjing Hospital of China Medical University;Dept of Neurology,the First Hospital of China Medical University; |
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