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| 三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用 | |
| 引用本文： | 周林福,殷凯生,杨玉,黄茂,张希龙,王彤,朱自路,冯振卿.三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用[J].中国组织工程研究与临床康复,2004,8(24):5017-5019. |
| 作者姓名： | 周林福 殷凯生 杨玉 黄茂 张希龙 王彤 朱自路 冯振卿 |
| 作者单位： | 1. 南京医科大学,第一附属医院呼吸内科,江苏省南京市,210029 2. 南京医科大学,生化与分子生物学系,江苏省南京市,210029 3. 南京医科大学,病理学系,江苏省南京市,210029 |
| 基金项目： | 江苏省中医管理局基金资助项目(9974)~~ |
| 摘 要： | 目的研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集(48.72±5.38)%]较对照组(0.56±0.21)%]增加(q=33.46,P<0.01),治疗组较哮喘组减少(q=34.65,P<0.01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P<0.01或0.05),以4h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P<0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P<0.01),治疗组较哮喘组增加(q=23.67,P<0.01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P<0.01)。结论肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。 |
| 关 键 词： | 哮喘 三氧化二砷 嗜酸细胞 信号转导 核因子κB IκB-α |
| 文章编号： | 1671-5926(2004)24-5017-02 |
| 修稿时间： | 2004年3月19日 |
Effect of arsenic trioxide on IκB-alpha expression and nuclear factor κB activation by arsenic trioxide of lung tissue in mice model with asthma |
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