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内毒素休克小鼠肺组织ICAM-1的表达及p38 MAPK的调控作用
作者姓名:闫文生  阚文宏  黄巧冰  黄绪亮  秦清和  姜勇  赵克森  王士雯
作者单位:1. 广州第一军医大学
2. 解放军总医院老年心血管病研究所
基金项目:国家自然科学基金资助项目(39830400);国家"九七三”重点基础研究基金资助项目(G2000057004)
摘    要:脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)是引发内毒素休克的关键因子 ,在内毒素休克病人血浆中可达 10 0~ 10 0 0ng/ml(正常人为 10ng/ml) [1] 。LPS可诱导内皮细胞胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)的表达 ,促进白细胞粘附到内皮细胞。研究表明ICAM 1在肺部炎症级联的激活中起重要作用 ,并导致白细胞的募集[2 ] 。已证实p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38mitogen activatedproteinkinase ,p38MAPK)在LPS激活或…

关 键 词:内毒素休克 肺组织 ICAM-1 表达 p38MAPK 调控作用
修稿时间:2001-04-28
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