| 吴茱萸碱抑制PI3K/AKT通路诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡 |
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| 引用本文： | 祁迪,谭群友,王如文,邓波,方春抒,韦转琴,康珀铭,陶绍霖,范小青.吴茱萸碱抑制PI3K/AKT通路诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡[J].第三军医大学学报,2016(4):330-337. |
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| 作者姓名： | 祁迪 谭群友 王如文 邓波 方春抒 韦转琴 康珀铭 陶绍霖 范小青 |
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| 作者单位： | 第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军胸外科研究所,重庆,400042 |
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| 基金项目： | Supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China (81172239).国家自然科学基金面上项目(81172239) |
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| 摘 要： | 目的 探讨PI3 K/AKT通路在吴茱萸碱(evodiamine,EVO)诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡中的作用.方法 分别以不同浓度(1、5、20 μmol/L)和不同作用时间(3、6、12、24、48 h)的EVO处理H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT的表达水平.以EVO分别作用于经过PI3 K/AKT通路激活剂IGF-1或抑制剂LY294002预处理后的H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT蛋白的表达.将EVO作用于IGF-1预处理的H1688细胞后,Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平.以不同浓度的EVO处理H1688细胞,Western blot检测t-AKT、PTEN蛋白表达,RT-PCR检测AKT mRNA表达.结果 与对照组相比,不同浓度和不同作用时间的EVO处理后H1688和H446细胞中p-AKT表达水平下降(P＜0.05).而IGF-1可减弱EVO下调H1688和H446细胞p-AKT的作用(P＜0.05),并降低EVO在H1688中的增殖抑制和凋亡诱导作用.EVO与LY294002下调p-AKT蛋白的效果差异无统计学意义(P＞0.05).EVO对H1688细胞t-AKT蛋白和AKT mRNA的表达无影响,EVO可明显上调PTEN的表达(P＜0.05).结论 抑制PI3 K/AKT通路活性是EVO诱导H1688和H446细胞凋亡的重要机制之一.
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| 关 键 词： | 小细胞肺癌 吴茱萸碱 PI3K/AKT PTEN 凋亡 |
Evodiamine induces apoptosis of small-cell lung cancer H1688 and H446 cells via inhibiting PI3K/AKT pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | small-cell lung cancer evodiamine PI3K/AKT PTEN apoptosis |
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