| 过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化 |
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| 引用本文： | 刘亮,肖堂利,余彦霖,何婷,徐新丽,管旭,杨可,张道海,郑昌玲.过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化[J].第三军医大学学报,2016(2):124-128. |
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| 作者姓名： | 刘亮 肖堂利 余彦霖 何婷 徐新丽 管旭 杨可 张道海 郑昌玲 |
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| 作者单位： | 400037重庆,第三军医大学新桥医院肾内科,全军肾脏病中心 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目(81270290)Supported by the General Program of National Naturalal Science Foundation of China (81270290). |
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| 摘 要： | 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)对高磷诱导的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的抑制作用.方法 体外培养小鼠血管平滑肌细胞,先分正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L),观察高磷对VSMCs的影响,再分为正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L)、罗格列酮组(RGL,10 μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)±罗格列酮(10 μmol/L)组(HP+RGL),观察PPARγ激动剂罗格列酮对高磷诱导的VSMCs钙化的抑制作用.茜素红S(alizarin red S)染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响.Western blot检测PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白标志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达变化.结果 与正常对照组相比,高磷处理后的VSMCs的钙盐沉积明显升高(0.08 ±0.02)vs(0.19 ±0.03),P＜0.01],成骨细胞标志物BMP2(0.26 ±0.02) vs (0.74±0.03),P＜0.01]及Runx2表达(0.29 ±0.03) vs (0.91 ±0.04),P＜0.01)],明显升高.同时PPARγ(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P＜0.05]及平滑肌细胞标志物SM22α表达减少(1.02±0.09) vs(0.77±0.03),P＜0.05],而加入罗格列酮后,高磷状态下VSMCs的钙盐沉积明显降低(0.19±0.02) vs(0.12±0.03),P＜0.05],PPARγ(0.63 ±0.04)vs(0.85 ±0.03),P＜0.05]和SM22α(0.69 ±0.02) vs(0.99±0.03),P＜0.01]表达明显上升,相反,BMP2(1.02±0.04) vs (0.48±0.05),P＜0.01]及Runx2(1.00 ±0.06) vs (0.67 ±0.03),P＜0.01]的表达则明显受抑.结论 高磷诱导VSMCs向成骨细胞分化和钙化可能与下调PPARγ的表达有关,而罗格列酮可通过激活PPARγ抑制高磷状态下VSMCs钙化的发生.
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| 关 键 词： | 平滑肌细胞 PPARγ 血管钙化 高磷血症 |
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