| 肿瘤诱导的树突状细胞功能缺陷及其机制 |
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| 引用本文： | 韩超峰,曹雪涛. 肿瘤诱导的树突状细胞功能缺陷及其机制[J]. 中国肿瘤生物治疗杂志, 2005, 12(2): 89-93 |
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| 作者姓名： | 韩超峰 曹雪涛 |
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| 作者单位： | 浙江大学免疫学研究所,杭州,310031 |
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| 摘 要： | 机体的免疫监视功能是防止肿瘤发生的重要机制.除了由NK细胞和NKT细胞等免疫细胞所介导的天然免疫监视外,机体可以通过获得性免疫监视功能防止肿瘤细胞的扩增和转移[1].转化的肿瘤细胞可以释放细胞因子和热休克蛋白等信号以活化机体的"哨兵"--专职抗原递呈细胞(APC);一旦活化后,APC可以识别并且递呈肿瘤相关抗原(TAA),如黑色素瘤抗原1(MAGE1)和T细胞识别的黑色素瘤抗原1(MART1);然后APC迁移入次级淋巴器官(淋巴结和脾脏)启动获得性免疫反应,产生抗原特异的效应性T淋巴细胞和B淋巴细胞,并且最终由CTL裂解肿瘤[1-2].
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| 关 键 词： | 树突状细胞 肿瘤免疫 免疫抑制 免疫逃逸 |
| 文章编号： | 1007-385X(2005)02-0089-05 |
| 收稿时间： | 2005-04-10 |
| 修稿时间： | 2005-04-10 |
Mechanisms of Tumor-Induced Dendritic Cell Defects |
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| HAN Chao-feng and CAO Xue-tao. Mechanisms of Tumor-Induced Dendritic Cell Defects[J]. Chinses Journal of Cancer Biotherapy, 2005, 12(2): 89-93 |
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| Authors: | HAN Chao-feng and CAO Xue-tao |
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