未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡 |
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引用本文: | 罗红飞,都健.未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡[J].国际内分泌代谢杂志,2010,30(5). |
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作者姓名: | 罗红飞 都健 |
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作者单位: | 中国医科大学第一临床学院内分泌科,沈阳,110001 |
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摘 要: | 内质网(ER)是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所,对应激极为敏感.多种因素均可导致ER功能发生改变,统称为内质网应激(ERS).ERS可以启动细胞内一系列适应性反应,即未折叠蛋白反应(UPR),以恢复细胞内环境的稳态.但持久和(或)剧烈的ERS将启动细胞凋亡程序.胰岛β细胞具有高度发达的ER,使其对2型糖尿病长期高血糖和游离脂肪酸所致的应激更为敏感.大量的研究表明,作为ERS组成部分之一的UPR在β细胞凋亡中起重要作用.现综述UPR导致2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的具体机制.
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关 键 词: | 未折叠蛋白反应 细胞凋亡 胰岛β细胞 2型糖尿病 |
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