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未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡
引用本文:罗红飞,都健.未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡[J].国际内分泌代谢杂志,2010,30(5).
作者姓名:罗红飞  都健
作者单位:中国医科大学第一临床学院内分泌科,沈阳,110001
摘    要:内质网(ER)是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所,对应激极为敏感.多种因素均可导致ER功能发生改变,统称为内质网应激(ERS).ERS可以启动细胞内一系列适应性反应,即未折叠蛋白反应(UPR),以恢复细胞内环境的稳态.但持久和(或)剧烈的ERS将启动细胞凋亡程序.胰岛β细胞具有高度发达的ER,使其对2型糖尿病长期高血糖和游离脂肪酸所致的应激更为敏感.大量的研究表明,作为ERS组成部分之一的UPR在β细胞凋亡中起重要作用.现综述UPR导致2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的具体机制.

关 键 词:未折叠蛋白反应  细胞凋亡  胰岛β细胞  2型糖尿病
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