| 摘 要： | 目的 探讨甘草素(Liq)调节肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对冠心病大鼠的心脏保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组及造模组,造模组通过高脂饲料喂养以及腹腔注射垂体后叶素建立冠心病大鼠模型,将造模成功的冠心病大鼠随机分为冠心病组、Liq低剂量(Liq-L)组(100 mg/kg Liq)、Liq高剂量(Liq-H)组(300 mg/kg Liq)、Liq-H+Radicicol组(300 mg/kg Liq+40 mg/kg Radicicol)。干预结束后,检测心功能[左心室收缩末期直径(LVSD)、射血分数(EF)、左心室舒张末期直径(LVDD)和左心室缩短分数(FS)]及血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)];ELISA检测血清中炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]及氧化应激因子[谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]水平;分离心脏组织,HE染色观察组织病理变化;Western Blot检测p-AMPK/AMPK、LKB1表达水平。结果 与对照组相比,冠心病组大鼠心脏组织排列紊乱,有大量炎性细胞浸润,大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TC、TG、LDL、LVSD、LVDD、MDA显著增加,p-AMPK/AMPK、LKB1表达、HDL、EF、FS、SOD、GSH显著降低(P<0.05);与冠心病组相比,Liq-L组、Liq-H组病理损伤得到缓解,IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TC、TG、LDL、LVSD、LVDD、MDA显著降低,p-AMPK/AMPK、LKB1表达、HDL、EF、FS、SOD、GSH显著增加(P<0.05);与Liq-H组相比,Liq-H+Radicicol组病理损伤加重,IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TC、TG、LDL、LVSD、LVDD、MDA显著增加,p-AMPK/AMPK、LKB1表达、HDL、EF、FS、SOD、GSH显著降低(P<0.05)。结论 Liq可能通过激活LKB1/AMPK信号通路发挥对冠心病大鼠心脏的保护作用。
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