微丝细胞骨架重塑异常与糖毒性所致胰岛β细胞分泌功能障碍 |
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引用本文: | 严丹,马晓松.微丝细胞骨架重塑异常与糖毒性所致胰岛β细胞分泌功能障碍[J].中华糖尿病杂志,2014(8):572-574. |
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作者姓名: | 严丹 马晓松 |
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作者单位: | 深圳大学糖尿病研究所,深圳518060 |
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摘 要: | 糖毒性(glucotoxicity)的重要特征之一是葡萄糖刺激的胰岛素分泌消失,然而其机制迄今仍不清楚.大量的实验证据表明,β细胞内微丝(F-actin)的解聚是胰岛素分泌的前提.微丝是细胞骨架成分之一,在囊泡的胞内转运和出胞、细胞形态的维持、细胞迁移等过程中起重要作用.在生理条件下,微丝在β细胞内形成致密的网状结构,阻碍胰岛素囊泡的锚泊(docking)和出胞(exocytosis)。葡萄糖刺激可使微丝解聚,诱导胰岛素分泌。我们近期的工作表明慢性高糖培养导致微丝细胞骨架聚集,且抵抗葡萄糖诱导的微丝骨架的解聚,提示微丝细胞骨架重塑异常可能是糖毒性损害胰岛β细胞分泌功能的机制之一。
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关 键 词: | 葡萄糖刺激的胰岛素分泌 微丝骨架 β细胞分泌功能障碍 细胞骨架 糖毒性 胰岛β细胞分泌功能 葡萄糖诱导 细胞内 |
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