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黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究
引用本文:中锷,陈瑞珍,杨英珍,郭棋,虞勇,邹云增,陈灏珠.黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究[J].中国病理生理杂志,2008,24(1):64-67.
作者姓名:中锷  陈瑞珍  杨英珍  郭棋  虞勇  邹云增  陈灏珠
作者单位:复旦大学附属中山医院, 上海市心血管病研究所, 卫生部病毒性心脏病重点实验室, 上海 200032
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.30571741);国家博士点基金资助项目(No.20050246062)
摘    要:目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3 的小鼠以黄芪甲甙(0.6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为扩张型心肌病+黄芪甲甙治疗组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组(n=10)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP/PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能;组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制 (P<0.01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组,黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

关 键 词:病毒  心肌病  充血性  黄芪甲甙  心室复建  p38MAP激酶  
文章编号:1000-4718(2008)01-0064-04
收稿时间:2006-06-21
修稿时间:2006-11-08

Association of attenuating left ventricular remodeling in murine dilated cardiomyopathy with phosphorylation of p38MAPK after interference by astragaloside
SHEN E,CHEN Rui-zhen,YANG Ying-zhen,GUO Qi,YU Yong,ZOU Yun-zeng,CHEN Hao-zhu.Association of attenuating left ventricular remodeling in murine dilated cardiomyopathy with phosphorylation of p38MAPK after interference by astragaloside[J].Chinese Journal of Pathophysiology,2008,24(1):64-67.
Authors:SHEN E  CHEN Rui-zhen  YANG Ying-zhen  GUO Qi  YU Yong  ZOU Yun-zeng  CHEN Hao-zhu
Institution:Key Laboratory of Viral Heart Diseases, Ministry of Public Health, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China. E-mail: rzchen@zshospital.net
Abstract:
Keywords:Viruses  Cardiomyopathy  congestive  Astragaloside  Ventricular remodeling  p38 MAP kinase
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