绞股蓝皂苷对光损伤小鼠皮肤中核因子κB、p38MAPK的影响

目的 观察绞股蓝皂苷(GP)对光损伤Balb/C小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,进一步探讨GP抗皮肤光损伤的可能机制.方法 将80只雌性Balb/C小鼠随机分为8组,每组10只.①空白对照组:不做任何处理；②UVB模型组:UVB照射60 s；③GP乳膏Ⅰ组；④GP乳膏Ⅱ组；⑤维生素E乳膏Ⅰ组；⑥维生素E乳膏Ⅱ组；⑦基质Ⅰ组；⑧基质Ⅱ组.Ⅰ组均先外涂相应的乳膏或基质,30 min后照射UVB 60 s；Ⅱ组均先用UVB照射60 s,30 min后外涂相应的乳膏或基质.采用隔日UVB照射7次Balb/C小鼠建立皮肤光损伤动物模型,应用Western印迹法检测小鼠皮肤中NF-κB抑制蛋白(IκB蛋白)、κB抑制蛋白激酶(IKK蛋白)及p38MAPK、磷酸化p38MAPK(pp38)的表达.结果 空白对照组小鼠表皮中IκB、IKK蛋白未见表达.UVB模型组小鼠表皮中IκB蛋白水平为0.40±0.07,IKK蛋白为2.01±1.75.GP乳膏Ⅰ组与Ⅱ组IκB蛋白表达(分别为1.63±0.85和0.90±0.40)明显高于UVB模型组(P值均＜0.05),IKK蛋白表达(分别为0.23±0.12和0.45±0.29)明显低于UVB模型组(P值均＜0.05),与维生素E组小鼠皮肤中IκB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似.各组p38MAPK表达量没有明显差异.GP乳膏Ⅰ组与Ⅱ组磷酸化p38MAPK表达水平(分别为0.425±0.054和0.571±0.090)明显低于UVB模型组(0.835±0.049),与维生素E组相似.结论 UVB照射能促使NF-κB活化,激活磷酸化p38MAPK; 1.5％GP乳膏能抑制UVB诱导的NF-κB通路及p38MAPK的激活,可能是其抗炎、抗光损伤的作用机理之一.