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重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的抑制作用及机制
引用本文:吴丰华,张桂梅,刘毅,耿辉,李东,袁野,肖晗,冯作化. 重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的抑制作用及机制[J]. 医学分子生物学杂志, 2006, 3(3): 170-175
作者姓名:吴丰华  张桂梅  刘毅  耿辉  李东  袁野  肖晗  冯作化
作者单位:华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,武汉市,430030
基金项目:国家重点基础研究发展计划(973计划)
摘    要:目的研究重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素瘤B16细胞用CFSE标记,经尾静脉注射接种小鼠,分别在6 h和24 h取肺组织作冰冻切片,观察肿瘤细胞在肺部聚集和对肺组织侵袭情况;接种15 d后解剖小鼠取肺,观察B16细胞在肺表面形成转移结节数量差异;观察CH50多肽对B16细胞结合纤维连接蛋白和纤维蛋白原的影响;RT-PCR法检测B16细胞中转移相关基因的表达水平;zymography法检测MMP-9水平。结果CH50多肽短时间作用于B16细胞,注射细胞6 h后肺组织荧光结节数显著减少;而作用较长时间,注射细胞24 h后肺组织荧光结节数减少更为明显。CH50多肽处理过的B16细胞在肺部形成转移结节明显减少。CH50多肽能够显著抑制B16细胞结合纤维连接蛋白及结合后的细胞铺展能力及B16细胞结合纤维蛋白原的能力,能够显著下调B16细胞cdc2、αv、β3、MMP-9等基因的表达与MMP-9分泌。结论CH50多肽能够抑制黑色素瘤B16细胞的侵袭能力,抑制瘤细胞与黏附分子结合,抑制转移相关基因的表达,从而使肿瘤细胞的生物学特征发生改变。

关 键 词:纤维连接蛋白  黑色素瘤  基因表达  纤维蛋白原
修稿时间:2006-01-10

Inhibitory Effect of Recombinant Polypeptide of Fibronectin CH50 on Invasion Ability of Melanoma B16 Cells and the Mechanism
WU Fenghua,ZHANG Guimei,LIU Yi,GENG Hui,LI Dong,YUAN Ye,XIAO Han,Feng Zuohua. Inhibitory Effect of Recombinant Polypeptide of Fibronectin CH50 on Invasion Ability of Melanoma B16 Cells and the Mechanism[J]. Journal of Medical Molecular Biology, 2006, 3(3): 170-175
Authors:WU Fenghua  ZHANG Guimei  LIU Yi  GENG Hui  LI Dong  YUAN Ye  XIAO Han  Feng Zuohua
Abstract:
Keywords:fibronection  melanoma  gene expression  fibrinogen
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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