亚急性乙醇中毒致小鼠记忆障碍的脑内突触机制

目的 探讨亚急性乙醇中毒导致小鼠记忆障碍的脑内突触机制。方法 用新鲜配制体积分数为30%的乙醇溶液按10mg/kg剂量分别灌胃染毒1，7和28d，用Y-迷宫检测小鼠分辨学习记忆行为的变化，用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD），脂褐素生化指标；用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化。结果 一次性乙醇染毒对小鼠学习记忆无影响；连续7d乙醇染毒，使小鼠Y-迷宫分辨学习能力下降，30min记忆保持率下降，但24h记忆无明显变化，脑SOD活性下降，海马突触界面结构无明显变化；连续28d乙醇染毒，小鼠学习和记忆均明显减退，脑组织SOD的活性显著降低，脂褐素积累增加；同时海马突触后致密物质（PSD）厚度显著减小，突触间隙显著增宽。结论 亚急性乙醇中毒致小鼠学习记忆功能障碍与其降低脑组织抗氧化能力。致海马突触界面结构可塑性退变有关。

Impairment of memory induced by subacute alcoholism and synaptic mechanisms in mice