| 胰腺分裂与慢性胰腺炎的病因学关系及发病机制 |
| |
| 引用本文： | 吕维富,季学兵,张行明,杨秋红,叶兴梅,许实成,张学兵. 胰腺分裂与慢性胰腺炎的病因学关系及发病机制[J]. 安徽卫生职业技术学院学报, 2003, 2(1): 51-53 |
| |
| 作者姓名： | 吕维富 季学兵 张行明 杨秋红 叶兴梅 许实成 张学兵 |
| |
| 作者单位： | 安徽省立医院影像科,合肥,230001 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金;39370225; |
| |
| 摘 要： | 目的:探讨胰腺分裂(PD)在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制。方法:将32只犬随机分为4组(每组8只)。Ⅰ组:部分结扎背-腹胰管间的交通支。Ⅱa组:切断并结扎交通支。Ⅱb组:在背胰管注入小乳头前2mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ组:假手术对照组,除不结扎交通支外,其余操作同上。于手术前检测各组犬血清磷脂酶(PLA2)和淀粉酶(Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后15、30、45、60和90分钟各测压一次。于术后180天再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头的病理改变。结果:⑴Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后5-80天血清PLA2和Ams活性显著升高。⑵处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后30-60分钟显著高于注药前(P<0.01);在60分钟后,前两组压力恢复到术前水平(P>0.05),而Ⅱb组仍较高(P<0.05),该组压力在90分钟后恢复正常。⑶光镜:Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或/和胰管周围显著纤维组织增生,腺细胞结构破坏和炎细胞浸润。Ⅰ和Ⅱa组腹胰见轻度上述改变。⑷电镜:Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、融合和扩张。酶原颗粒减少,线粒体肿张。Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常。结论:PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一,其引发胰腺炎的机制是在胰液分泌的高峰期副乳头功能性梗阻。
|
| 关 键 词： | 胰管 畸形 病因学 动物实验 胰管造影 |
| 文章编号： | 1671-8054(2003)01-0051-03 |
| 修稿时间： | 2002-11-26 |
An experimental study on the etiologic effect of pancreas divisum on chronic pancreatitisand the pathogenesis |
| |
| Affiliation: | Department of Radiology,Anhui Provincial Hospital,Hefei 230001LV Wei -fu,JI Xue -bing,ZHANG Xing -ming et al |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | pancreatic duct abnormalitiesl etiology animal experiment pancreatic duct and pathologic examination |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录！ |
|
