过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移 |
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引用本文: | 张佳,高平进,方宁远.过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂干预大鼠血管外膜成纤维细胞迁移[J].高血压杂志,2007(7). |
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作者姓名: | 张佳 高平进 方宁远 |
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作者单位: | 上海交通大学医学院附属仁济医院老年科 上海200001(张佳,方宁远),上海高血压研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海200025(高平进) |
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摘 要: | 目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂及吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的调节作用及机制。方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF。Tran-swell观察AngⅡ诱导AF迁移作用,RT-PCR检测AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA水平。结果(1)AngⅡ刺激AF迁移呈浓度依赖性,当AngⅡ的浓度为10-7mol/L时,AF迁移数目最大(P<0·01);(2)PPARγ激动剂15D-PJG2和吡格列酮可抑制AngⅡ诱导AF迁移,并且呈剂量依赖性,浓度为10×10-6mol/L时作用最明显(P<0·01);(3)AT1R阻滞剂(氯沙坦)可完全抑制AngⅡ诱导的AF迁移(P<0·01),而AT2R阻滞剂(PD123319)对AF迁移无明显抑制作用(P>0·05);(4)与对照组相比,15D-PJG2和吡格列酮干预组AT1R mRNA表达水平呈剂量依赖性下降,浓度为10×10-6mol/L时抑制作用最明显(P<0·01)。结论PPARγ激动剂可抑制AngⅡ诱导的AF迁移,这可能是通过下调AFAT1R mRNA表达发挥作用。
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关 键 词: | 外膜成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂 迁移 |
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