| 缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 |
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| 引用本文： | 朱兴,戴朝六,淮明生. 缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究[J]. 临床和实验医学杂志, 2007, 6(5): 5-6 |
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| 作者姓名： | 朱兴 戴朝六 淮明生 |
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| 作者单位： | 沈阳市第四人民医院肝胆外科;中国医科大学第二临床学院肝脏外科,辽宁,沈阳,110003 |
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| 摘 要： | 目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型。分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹。48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供。用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察。结果IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强。再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P<0.01或P<0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P<0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P<0.05)。术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P<0.05)。缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组。结论在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤。
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| 关 键 词： | 缺血预处理(IP) 热休克蛋白70(HSP70) 缺血再灌注损伤(IRI) 肝硬化 谷胱苷肽(GSH) |
| 修稿时间： | 2007-03-11 |
Ischemic preconditioning attenuates ischemia - reperfusion injury of cirrhotic liver in rats |
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| ZHU Xing,DAI Chao-liu,HUAI Ming-sheng. Ischemic preconditioning attenuates ischemia - reperfusion injury of cirrhotic liver in rats[J]. Journal of Clinical and Experimental Medicine, 2007, 6(5): 5-6 |
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| Authors: | ZHU Xing DAI Chao-liu HUAI Ming-sheng |
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| Affiliation: | Hepatobiliary Surgical Department, The 2nd Clinical College of China Medical University, Shenyang Liaoning 110004, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Heat shock protein 70(HSP70) Ischemic preconditioning(IP) Ischemia-reperfusion injury Cirrhosis Glutathione(GSH) |
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