| Akt2-Bad信号通路参与NSCLC凋亡 |
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| 引用本文： | 蒋莉,何芳,刘丹,李为民,陈渤江. Akt2-Bad信号通路参与NSCLC凋亡[J]. 西部医学, 2021, 33(3): 357-362 |
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| 作者姓名： | 蒋莉 何芳 刘丹 李为民 陈渤江 |
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| 作者单位： | 川北医学院附属医院呼吸与危重症医学科;四川大学华西医院呼吸与危重症医学科 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金重大研究计划（91859203）；四川省科技厅计划项目(2018JY0416)；南充市市校合作项目(18SXHZ0470) |
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| 摘 要： | 【摘要】目的 探讨Akt2/Bad信号通路在非小细胞肺癌（NSCLC）凋亡中的作用机制。方法 构建稳定过表达Bad同时稳定干扰Akt2的双病毒载体，将未感染慢病毒载体的H1299、H292、SPC A1、H460及SK MES 1细胞为NSCLC组，阴性对照病毒转染NSCLC细胞为NC组；稳定干扰Akt2的NSCLC细胞为shAkt2组；稳定过表达Bad的NSCLC细胞为Bad组；稳定干扰Akt2表达的同时稳定过表达Bad基因的NSCLC细胞为shAkt2+Bad组。通过体外实验，观察共感染组细胞凋亡及侵袭能力的变化。应用Western blot技术检测各组NSCLC细胞株Bad、Akt2以及凋亡相关信号蛋白BCL 2、BCL XL、caspase 9、Cyto c蛋白的表达水平。体内构建H1299及SPC A1荷瘤裸鼠模型，观测瘤体重量，利用TUNEL染色比较Akt2/Bad信号通路对肺癌细胞凋亡的作用。 结果 与NSCLC组比较，shAkt2+Bad组细胞和移植瘤体中Akt2蛋白水平明显减少(P＜005)，Bad蛋白水平显著增加(P＜005)。shAkt2+Bad组细胞凋亡率明显高于shAkt2组及Bad组(P＜005)， H1299/SPC A1体内荷瘤实验表明， shAkt2+Bad组瘤体重量明显低于Bad组、NSCLC组及NC组(均P＜005)，细胞凋亡率均高于其他3组(均P＜005)。shAkt2和shAkt2+Bad组caspase 9表达显著降低；Bad组、shAkt2组和shAkt2+Bad组cyto C表达显著增加，而BCL 2、BCL XL在各组细胞中表达比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 Akt2 Bad信号通路参与NSCLC的凋亡。
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| 关 键 词： | 非小细胞肺癌；Akt2；Bad；慢病毒载体；细胞增殖；凋亡 |
Mechanism of Akt2 bad signaling pathway in apoptosis of non small cell lung cancer |
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