硫喷妥钠调控miR 664 1 5p对氯化钴诱导的心肌细胞缺氧损伤的保护作用

【摘要】目的 研究硫喷妥钠对氯化钴（CoCl2）诱导的大鼠心肌细胞H9c2缺氧损伤的保护作用及潜在机制。方法 对H9c2细胞进行CoCl2处理建立缺氧损伤模型（模型组），分别采用125、250、500 nmol/L的硫喷妥钠处理600 μmol/L CoC2的DMEM培养液培养H9c2细胞，分别记为药物1、2、3组，对照组为不含CoCl2的DMEM培养液培养H9c2细胞。CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率，Western blot测定P21和Caspase 3蛋白水平，分光光度法测定H9c2细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性，qRT PCR检测CoCl2诱导后H9c2细胞miR 664 1 5p的表达水平。结果 与对照组相比，模型组心肌细胞H9c2中MDA、P21和Caspase 3含量升高，细胞存活率降低，凋亡率升高，miR 664 1 5p含量和SOD活性均降低，差异均具有统计学意义（均P＜005）；与模型组相比，药物2组和药物3组H9c2细胞中MDA、P21和Caspase 3含量降低，细胞存活率升高，凋亡率降低，miR 664 1 5p含量和SOD活性均上升，差异均具有统计学意义（均P＜005）；过表达miR 6641 5p可抑制CoCl2诱导的H9c2细胞凋亡，提高细胞存活率；抑制miR 664 1 5p能减弱硫喷妥钠对CoCl2诱导的心肌细胞缺氧损伤的保护作用。结论硫喷妥钠通过miR 664 1 5p提高CoCl2诱导的大鼠心肌细胞H9c2存活率，抑制细胞凋亡，减轻细胞损伤。