抑制线粒体动力相关蛋白1通过PI3K/AKT通路对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌细胞凋亡的影响 |
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作者姓名: | 程虎 陈婷婷 亚力·亚森 吴建江 |
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作者单位: | 新疆医科大学第一附属医院麻醉科 |
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基金项目: | 新疆维吾尔自治区自然科学基金青年项目(2019D01C305) |
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摘 要: | 【摘要】目的 探究抑制线粒体动力相关蛋白1(Drp1)通过磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对糖尿病(DM)大鼠七氟醚(Sev)后处理心肌细胞凋亡的影响和机制。方法 60只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、I/R+DM、I/R+DM+Sev、I/R+DM+Sev+Mdivi 1、I/R+DM+Mdivi 1组,每组10只。通过腹腔〖JP2〗注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,通过结扎左冠脉前降支建立心肌I/R模型,在缺血后吸入Sev或腹腔注射Drp1的抑制剂Mdivi 1。〖JP〗比较各组的梗死体积、心肌组织损伤情况、心肌细胞凋亡水平以及PI3K/AKT通路水平。 结果 I/R 组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著高于Sham组,PI3K、AKT水平显著低于Sham组(P<005)。I/R+DM 组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著高于I/R组,PI3K、AKT水平显著低于I/R组(P<005)。I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi 1组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM组,PI3K、AKT水平显著高于I/R组(P<005)。I/R+DM+Sev+Mdivi 1组的cTnI、CK MB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi 1组,PI3K、AKT水平显著高于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi 1组(P<005)。 结论 抑制Drp1可以通过促进PI3K/Akt通路抑制DM大鼠心肌I/R模型的心肌细胞凋亡,从而促进Sev对DM大鼠心肌I/R损伤的保护作用。
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关 键 词: | 糖尿病;缺血/再灌注;线粒体动力相关蛋白1;PI3K/AKT;凋亡;七氟醚 |
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