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大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞损伤保护作用及机制
引用本文:卢玉润,李英,胡涛,唐宇帆,何秋蓉.大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞损伤保护作用及机制[J].西部医学,2021,33(3):317-320.
作者姓名:卢玉润  李英  胡涛  唐宇帆  何秋蓉
作者单位:四川省医学科学院·四川省人民医院老年内科;四川大学华西公共卫生学院·四川大学华西第四医院检验科
基金项目:四川省卫生和计划生育委员会科研课题(18PJ009)
摘    要:【摘要】目的 探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制。方法 将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、缺氧组(缺氧处理)和1、10、20 μmol/L大黄酚处理组(1、10和20 μmol/L大黄酚处理后,给予缺氧处理)。采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl 2、Bax和Cleaved caspase 3蛋白水平。结果 与对照组相比,缺氧组细胞上清液中LDH释放量明显增多,细胞存活率和细胞中Bcl 2/Bax水平明显降低,细胞凋亡率和Cleaved caspase 3蛋白的表达水平明显升高(P<005);与缺氧组相比,1 μmol/L大黄酚处理对细胞无明显影响(P>005),但10、20 μmol/L大黄酚处理后缺氧引起的上述变化明显得到改善(P<005),且20 μmol/L大黄酚处理组的作用效果明显高于10μmol/L大黄酚处理组(P<005)。结论 大黄酚可通过拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡而保护心肌细胞损伤。

关 键 词:大黄酚  心肌细胞  缺氧  细胞损伤  细胞活力  细胞凋亡
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