薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究 |
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引用本文: | 朱丹娜,孟泳.薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究[J].中国免疫学杂志,2023(2):267-271. |
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作者姓名: | 朱丹娜 孟泳 |
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作者单位: | 1. 河南中医药大学肺病科;2. 河南中医药大学第二附属医院肺病科 |
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基金项目: | 河南省中医药科学研究专项课题项目(2016ZY1007); |
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摘 要: | 目的:探讨薄荷脑对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:以5、10、15 mg/L的LPS处理AT-Ⅱ细胞,CCK-8法检测细胞活性;将AT-Ⅱ细胞随机分为对照(NC)组、15 mg/L LPS组、1、5、10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、anti-miR-NC+15 mg/L LPS组、anti-miR-1247-3p+15 mg/L LPS组、miR-NC+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、miR-1247-3p+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组;采用流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Western blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-1247-3p表达水平。结果:不同浓度LPS处理后AT-Ⅱ细胞活性降低(P<0.05)。LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,miR-1247-3p表达水平升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低(P...
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关 键 词: | 薄荷脑 miR-1247-3p PI3K/Akt通路 Ⅱ型肺泡上皮细胞 凋亡 炎症反应 |
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